図１　制御性T細胞のJunBを欠損したマウスは体重減少および肺、大腸における過度の炎症を伴う自己免疫疾患を発症する。

シーサパンナ熱帯植物園付近のマンハイ村。この写真に見える緑のほとんどはゴムの木です。

　OIST ゲノム・遺伝子制御システム科学ユニット（ニコラス・ラスカム 教授）で研究するガース・イルズリー研究員はハーバード大学医学大学院のAngela DePace助教とともに、統計的な手法を用いてショウジョウバエの初期の発生過程をモデル化し、胚全体の遺伝子発現を正確に予測することに成功しました。本研究はオープンアクセス誌eLIFEで8月6日に発表されました。 　図は、モデルを用いた計算結果（上半分）と実際の胚の画像データ（下半分）の比較。kni遺伝子（A）とhb遺伝子（B）の異所性発現の結果、eve遺伝子の3および7番目の帯での発現は変化しており、この変化は計算結果と画像データで一致している。（A）kni遺伝子の異所性発現により3番目の帯が細くなり、さらにkni遺伝子量が2倍になると切れることが再現されている。（B）hb遺伝子の異所性発現では3番目の帯が膨らんで曲がり、さらにhb遺伝子量が2倍になると途中で切れている。7番目の帯はhb遺伝子量が2倍のときに膨らむ。2番目の帯はどちらの場合でも影響を受けない。

IBM2作用のモデル。上：IBM2がヘテロクロマチン（黒箱と棒付きキャンディーのような形状の3つの黒玉）を越える働きを促し、mRNA（赤箱）転写を促進する。青箱はエキソン。 下：IBM2を製造できないibm2変種。正常に機能するIBM2がないと、mRNA転写は不完全に終わる。  

Wave Gliderの最終確認

写真は、質量分析装置で分析する前に脳試料から分離されたシナプスを含む細胞膜成分。シナプス前末端は中に多数のシナプス小胞を含み、シナプス後膜との接触を維持している（ザカリ・タウフィック, OIST 2013）。